Descobreixen el possible origen ocult de l'Alzheimer: una proteïna clau podria anticipar la malaltia

Un estudi internacional liderat per investigadors espanyols revela com l'excés d'una proteïna altera el cervell abans que aparegui la pèrdua de memòria

|
Dos atrocitos (en verde), con sus características prolongaciones en forma de estrella, en alto aumento.   CSIC
Dos atrocitos (en verd), amb les seves característiques prolongacions en forma d'estrella, enlaire augment. - CSIC

 

Un equip científic del Centre de Biologia Molecular Severo Ochoa, en col·laboració amb la Universitat Pablo de Olavide i la VU University Amsterdam (Països Baixos), ha identificat un mecanisme cerebral que podria revolucionar la detecció precoç de l'Alzheimer. El descobriment, publicat a la prestigiosa revista Cell Reports, assenyala una proteïna com a responsable dels primers canvis al cervell, molt abans que apareguin els símptomes típics de la malaltia.

La protagonista és la proteïna SFRP1, produïda de manera excessiva pels astroglies, un tipus de cèl·lula glial del cervell. Aquesta sobreproducció interfereix directament amb la funció de ADAM10, una proteïna que manté sanes les connexions neuronals i facilita la comunicació entre cèl·lules.

Aquest bloqueig de ADAM10 desestabilitza la plasticitat sinàptica, un procés essencial per a la formació i consolidació de records. Segons els investigadors, aquest desequilibri provoca una pèrdua progressiva de connexions neuronals fins i tot abans que apareguin les conegudes placques amiloides, tradicionalment considerades el principal marcador de l'Alzheimer.

“La acumulació primerenca de SFRP1 sembla actuar com un motor actiu de la malaltia, no només com un efecte secundari”, explica Guadalupe Pereyra, autora principal de l'estudi. A més, l'excés d'aquesta proteïna altera el cicle de les vesícules presinàptiques —clau en la comunicació neuronal— i augmenta la presència d'altres proteïnes com la neurexina, fet que compromet encara més la plasticitat cerebral.

En models de ratolí, la sobreexpressió de SFRP1 en astroglies va ser suficient per provocar una rigidesa en les connexions neuronals i una pèrdua d'espines sinàptiques al hipocamp, la regió del cervell més associada a l'aprenentatge i la memòria.

El descobriment posa el focus en una "etapa silenciosa però crítica" de l'Alzheimer, un moment en què encara és possible aturar o revertir el dany neuronal. Això converteix SFRP1 en una nova diana terapèutica emergent, amb un gran potencial per al desenvolupament de tractaments preventius o d'intervenció precoç.

Els investigadors destaquen que la implicació de les cèl·lules glía en l'Alzheimer ha estat, fins ara, una de les àrees menys explorades, malgrat el seu possible paper clau en l'inici de la malaltia. Aquest estudi podria canviar aquest paradigma.

Sense comentarios

Escriu el teu comentari




He leído y acepto la política de privacidad

No está permitido verter comentarios contrarios a la ley o injuriantes. Nos reservamos el derecho a eliminar los comentarios que consideremos fuera de tema.
ARA A LA PORTADA
ECONOMÍA