Descobreixen una diana terapèutica que podria millorar els dèficits cognitius de la síndrome de Down
Publicat a la revista 'Neurobiology of Disease', l'estudi realitzat a la Universitat Pablo de Olavide (Sevilla) assenyala que el sistema endocannabinoide està involucrat en múltiples funcions, com els processos d'aprenentatge, memòria i plasticitat cerebral.
Investigadors del Laboratori de Neurociència i Plasticitat de la Universitat Pablo de Olavide (UPO) de Sevilla han participat en un estudi que identifica el receptor per cannabinoides de tipus 1 (CB1) com una possible diana terapèutica per millorar les alteracions cognitives de models de ratolí de síndrome de Down.
El treball ha estat liderat pels investigadors del Laboratori de Neurofarmacologia-NeuroPhar del Departament de Ciències Experimentals i de la Salut de la Universitat Pompeu Fabra Andrés Ozaita i Rafael Maldonado, amb la participació dels científics Antonio Rodríguez-Moreno i Rafael Falcón Moya de la UPO, segons ha detallat aquesta universitat en un comunicat.
Publicat a la revista 'Neurobiology of Disease', l'estudi en qüestió explica que el sistema endocannabinoide és un sistema neuromodulador generalitzat involucrat en múltiples funcions, com els processos d'aprenentatge, memòria i plasticitat cerebral.
Les alteracions d'aquest sistema contribueixen a la patogènesi de diversos trastorns neurològics i del desenvolupament neurològic, però, "fins ara no s'havia explorat el paper d'aquest sistema en els dèficits cognitius de la síndrome de Down", ha asseverat la UPO, que ha afegit que l'estudi mostra que bloquejant l'activitat dels receptors cannabinoides de tipus 1 es van restaurar els dèficits de memòria, de plasticitat i de neurogènesi presents en dos models de ratolí de la síndrome de Down.
Així, ha sentenciat que aquests resultats, obtinguts mitjançant estudis farmacològics, de comportament i utilitzant registres electrofisiològics de la plasticitat cerebral, identifiquen els receptors CB1 com un "blanc farmacològic rellevant" per a la millora dels dèficits cognitius associats a la síndrome de Down.
La UPO ha recordat que la síndrome de Down és la causa genètica més comuna de discapacitat intel·lectual i que està causat per la trisomia total o parcial del cromosoma 21 i afecta una persona de cada proporció entre els 700 i 1.000 nascuts vius.
El paper dels investigadors del Laboratori de Neurociència i Plasticitat de la UPO, especialistes en plasticitat cerebral, s'ha centrat en l'estudi --mitjançant l'obtenció de registres electrofisiològics a rodanxes vives de cervell-- d'una forma concreta de plasticitat (potenciació de llarga durada, LTP) en ratolins silvestres i en ratolins model de la síndrome de Down.
Com ha assegurat el catedràtic de Fisiologia Antonio Rodríguez-Moreno, van observar que en els ratolins silvestres "la potenciació de la transmissió sinàptica és molt més eficient que en els ratolins model de síndrome de Down", és a dir, que "els ratolins silvestres són més plàstics cerebralment".
Els científics de la UPO van determinar així que, "sorprenentment", quan el cervell de ratolins model de la síndrome de Down es tracta amb rimonabant --un 'bloquejant' de receptors cannabinoides CB1-- la plasticitat en els ratolins model de Síndrome de Down es va recuperar a nivells similars als observats en ratolins silvestres.
En l'estudi, dirigit per la Universitat Pompeu Fabra, també han participat, a més de la UPO, científics de l'Institut Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques (IMIM), el Centre de Regulació Genòmica (CRG), la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) i l'Institut Nacional Francès de la Salut i de la Investigació Mèdica (Inserm).
Escriu el teu comentari