Metges, farmacèutics i Sanitat asseguren que no cal deixar de prendre Ibuprofeno
El Grup de Treball de Malalties Infeccioses de la Societat Espanyola de Medicina de Família i Comunitària (Semfyc) ha demanat que no es deixi d'utilitzar fàrmacs com l'ibuprofeno fins que no es publiquin estudis científics que justifiquin que no s'han d'administrar.
Tant la Societat de metges de família, com el Consell de farmacèutics com l'Agència que regula els medicaments coincideixen que no hi ha evidències científiques per deixar de prendre el popular medicament, malgrat les informacions que circulen per les xarxes.
El Grup de Treball de Malalties Infeccioses de la Societat Espanyola de Medicina de Família i Comunitària (Semfyc) ha demanat que no es deixi d'utilitzar fàrmacs com l'ibuprofeno fins que no es publiquin estudis científics que justifiquin que no s'han de administrar. En la mateixa línia s'acaba de pronunciar el president del Consell General de Col·legis Oficials de Farmacèutics d'Espanya, en una entrevista a Onda Cero.
Pastilla de Ibuprofeno | Yoajenjo CC BY-NC 2.0
Aquestes declaracions van en línia amb el comunicat emès aquest diumenge per l'Agència Espanyola de Medicaments i Productes Sanitaris (AEMPS), dependent del Ministeri de Sanitat, en el qual assenyalava que no hi ha cap dada actualment que permeti afirmar un agreujament de la infecció per Covid19 amb l'ibuprofeno o altres antiinflamatoris no esteroïdals.
"Els pacients que estiguin en tractament crònic amb ibuprofeno o ketoprofeno no han de interrompre", explicava l'AEMPS perquè "la possible relació entre l'exacerbació d'infeccions amb aquests ibuprofeno i ketoprofeno s'estan avaluant per a tota la Unió Europea en el Comitè d'Avaluació de Riscos en Farmacovigilància".
"Des de Semfyc volem fer una crida a la responsabilitat de la comunitat científica perquè evitin la difusió d'aquest tipus de missatges que no compten amb evidència científica contrastada. En el moment actual, és pràcticament impossible disposar d'assaigs clínics de qualitat científica que puguin donar respostes a moltes qüestions científiques que es susciten sobre aquesta infecció. La majoria de les dades disponibles són estudis epidemiològics en els no és possible establir una relació causal", ha dit l'organització.
De la mateixa manera, prossegueix, "tampoc" es disposa de dades sobre reaccions adverses d'aquests medicaments per part de les agències reguladores i avaluadores de medicaments nacionals i internacionals. I és que, tal com ha recordat, qualsevol tipus d'alertes que haguessin pogut detectar-se a nivell dels professionals, obligaria a un seguiment per les agències reguladores, "ja que no sempre es confirmen".
HIPÒTESI CIENTÍFIQUES
Ara bé, Semfyc ha reconegut que en l'actualitat hi ha hipòtesis científiques que es refereixen a una major agressivitat i pitjor pronòstic de la infecció pel nou coronavirus, denominat SARS-CoV-2, mesurat per fàrmacs que augmenten l'expressió del nivell de les cèl·lules alveolars pulmonars del receptor de l'enzim convertidor d'angiotensina 2 (ACE2).
Aquestes hipòtesis es basen en el coneixement de la fisiopatologia d'infeccions per altres coronavirus patògens, com el coronavirus de la síndrome respiratòria aguda sever [SARS-CoV], a través d'estudis 'in vitro' se sap que la SARS-CoV, que comparteix un elevat percentatge de similitud genètica amb la SARS-CoV-2, s'uneixen a les seves cèl·lules diana pulmonars (cèl·lules alveolars epitelieles tipus II) a través del receptor ACE21.
De la mateixa manera, prossegueix, el dany directe sobre el pulmó (pneumònia greu, distresses respiratoris) es podria relacionar amb l'expressió de l'ACE2 en les cèl·lules alveolars; i, a més, l'expressió de ACE2 augmentaria substancialment en pacients HTA o diabetis tipus 1 o tipus 2, que són tractats amb IECA i ARA II que són tractats amb IECA i ARAII2. A més, el ACE2 també pot incrementar-se amb tiazolidinediones i ibuprofèn.
"Aquesta afirmació és una hipòtesi basada en el coneixement fisiopatològic de la infecció pel SARS-CoV, sense que hi hagi assajos clínics concloents sobre aquest tipus de coronavirus, i menys encara sobre la SARS-CoV-2. Per tant, en l'actualitat, no hi ha un estudi que demostri causalitat de fàrmacs que poden augmentar l'expressivitat del receptor de l'enzim convertidor d'angiotensina 2 i el curs clínic de la infecció pel SARS-CoV-2. no s'hauria de deixar d'utilitzar aquest tipus de fàrmacs, de ampli ús en la pràctica clínica diària, sense disposar d'estudis que els justifiquin", ha tancat
Escriu el teu comentari