dimecres, 25 de novembre de 2020

Un estudi confirma que el Covid-19 s'ha tornat més contagiós

|

Investigadors i estudiants de la Universitat d'Illinois (Estats Units) han mostrat que el virus del COVID-19 està perfeccionant les tàctiques que poden fer-lo més reeixit i més estable en la seva replicació i propagació.


Una sanitària realitza un test d'antígens per a la detecció de l'COVID-19.


En el seu treball, publicat a la revista 'Evolutionary Bioinformatics', els investigadors van rastrejar la taxa de mutació en el proteoma de virus (la col·lecció de proteïnes codificades per material genètic) a través del temps, començant amb el primer genoma de la SARS-CoV- 2 publicat al gener i acabant amb més de 15.300 genomes més tard al maig.


L'equip va trobar que algunes regions encara s'estan produint activament noves mutacions, el que indica una adaptació contínua a l'entorn de l'hoste. Però la taxa de mutació en altres regions va mostrar signes de desacceleració i coalescència voltant de versions úniques de proteïnes clau.


"Aquestes són males notícies. El virus està canviant i canviant, però està conservant per a si mateix les coses que són més útils o interessants", explica l'autor principal de l'estudi, Gustavo Caetano-Anolles, professor de bioinformàtica en el Departament de Ciències dels Cultius d'Illinois.


No obstant això, l'estabilització de certes proteïnes podria ser una bona notícia per al tractament. "En el desenvolupament d'una vacuna, per exemple, cal saber a què s'estan adherint els anticossos. Noves mutacions podrien canviar tot, incloent la forma en què es construeixen les proteïnes, la seva forma. Un blanc d'anticossos podria passar de la superfície d'una proteïna a estar plegat en el seu interior, i ja no es pot arribar-hi. Saber què proteïnes i estructures s'estan pegant proporcionarà informació important per a les vacunes i altres teràpies ", detalla un altre dels autors, Tre Tomaszewski.


L'equip d'investigació va documentar una desacceleració general en la taxa de mutació del virus a partir d'abril, després d'un període inicial de canvi ràpid. Això va incloure l'estabilització dins de la proteïna de punta, els apèndixs que donen als coronavirus la seva aparença coronada.


Dins de l'espiga, els investigadors van trobar que un aminoàcid en el lloc 614 va ser reemplaçat per un altre (d'àcid aspàrtic a glicina), una mutació que es va apoderar de tota la població de virus durant març i abril. "L'espiga era una proteïna completament diferent al principi del que és ara. Tot just es pot trobar aquesta versió inicial ara", assenyala Tomaszewski.


La proteïna d'espiga, que està organitzada en dos dominis principals, és responsable d'adherir-se les cèl·lules humanes i ajudar a injectar el material genètic de virus, ARN, al seu interior per ser replicat. La mutació 614 trenca un important vincle entre els diferents dominis i les subunitats de la proteïna de l'espiga.


"Per alguna raó, això ha d'ajudar al virus a augmentar la seva propagació i infectivitat a l'entrar en l'hoste. O en cas contrari la mutació no es mantindria", comenta Caetano-Anolles. La mutació 614 es va associar amb un augment de la càrrega viral i una major infectivitat en un estudi anterior, sense efecte en la gravetat de la malaltia. No obstant això, en un altre estudi, la mutació es va relacionar amb majors taxes de mortalitat. Tomaszewski apunta que encara que el seu paper en la virulència necessita confirmació, la mutació clarament mitjana l'entrada a les cèl·lules hostes i per tant és crítica per entendre la transmissió i propagació de virus.


Sorprenentment, els llocs dins d'altres dues proteïnes rellevants també es van fer més estables a partir d'abril, incloent la proteïna polimerasa NSP12, que duplica l'ARN, i la proteïna helicasa NSP13, que corregeix les cadenes d'ARN duplicades. "Les tres mutacions semblen estar coordinades entre si. Estan en diferents molècules, però segueixen el mateix procés evolutiu", postil·la Caetano-Anolles.


Els investigadors també van notar que les regions del proteoma del virus es tornen més variables a través del temps, el que diuen que pot donar una indicació de què esperar a continuació amb el COVID-19. Específicament, van trobar mutacions creixents en la proteïna nucleocápside, que empaqueta l'ARN de virus després d'entrar en una cèl·lula hoste, i en la proteïna viroporina 3a, que crea porus en les cèl·lules hostes per facilitar l'alliberament, la replicació i la virulència del virus .


L'equip d'investigació afirma que aquestes són regions que cal vigilar, perquè l'augment de la variabilitat no aleatòria d'aquestes proteïnes suggereix que el virus està buscant activament formes de millorar la seva propagació. Caetano-Anolles explica que aquestes dues proteïnes interfereixen en la manera com els nostres cossos combaten el virus. Són els principals bloquejadors de la via de l'interferó beta que conformen les nostres defenses antivirals. La seva mutació podria explicar les respostes immunològiques incontrolades responsables de tantes morts de COVID-19.


Sense comentarios

Escriu el teu comentari




No s'admeten comentaris que vulnerin les lleis espanyoles o injuriants. Reservat el dret d'esborrar qualsevol comentari que considerem fora de tema.
ARA A LA PORTADA
ECONOMIA
Llegir edició a: ESPAÑOL | ENGLISH