dimarts, 21 de setembre de 2021

Investiguen com el COVID-19 danya el cervell

|

Arxiu - Ictus, vessament cerebral, cervell

@EP


Cada vegada és més clar com el COVID-19 danya el cervell. Ara, nova evidència publicada a la revista científica Nature suggereix que l'atac de l'coronavirus a el cervell podria tenir múltiples fronts: podria atacar certes cèl·lules cerebrals directament, reduir el flux sanguini a el teixit cerebral o desencadenar la producció de molècules immunes que poden danyar les cèl·lules cerebrals.


La infecció pel coronavirus SARS-CoV-2 pot provocar pèrdua de memòria, accidents cerebrovasculars i altres efectes en el cervell. La pregunta, diu Serena Spudich, neuròloga de la Universitat de Yale a New Haven, Connecticut, és: "Podem intervenir d'hora per abordar aquestes anomalies perquè les persones no tinguin problemes a llarg termini?".


Amb tantes persones afectades (els símptomes neurològics van aparèixer en el 80% de les persones hospitalitzades amb COVID-19 que van ser enquestades en un estudi), els investigadors esperen que la creixent base d'evidència assenyali el camí cap a millors tractaments.


A l'inici de la pandèmia, els investigadors van especular que el virus podria fer mal a l'ingressar d'alguna manera a el cervell i infectar les neurones, les cèl·lules responsables de transmetre i processar la informació. Però des d'aleshores els estudis han indicat que el virus té dificultats per travessar el sistema de defensa el cervell, la barrera hematoencefàlica, i que no necessàriament ataca les neurones de manera significativa.


Una manera en què la SARS-CoV-2 podria estar accedint a el cervell, diuen els experts, és travessant la mucosa olfactiva, el revestiment de la cavitat nasal, que voreja el cervell. El virus es troba sovint en la cavitat nasal, una de les raons per les quals els treballadors de la salut fan proves de COVID-19 fregant la nas.


Així i tot, "no hi ha una tona de virus en el cervell", diu Spudich, coautor d'una revisió d'autòpsies i altres proves que es va publicar en línia a l'abril. Però això no vol dir que no estigui infectant cap cèl·lula cerebral en absolut.


Els estudis ara suggereixen que la SARS-CoV-2 pot infectar als astròcits, un tipus de cèl·lula que abunda en el cervell i té moltes funcions. "Els astròcits fan molt per donar suport a la funció normal de cervell", inclòs el subministrament de nutrients a les neurones perquè segueixin funcionant, diu Arnold Kriegstein, neuròleg de la Universitat de Califòrnia a San Francisco.


En una preimpressió publicada al gener, Kriegstein i els seus col·legues van informar que la SARS-CoV-2 infecta preferentment als astròcits sobre altres cèl·lules del cervell. Els investigadors van exposar a l'virus organoides cerebrals, estructures en miniatura semblants a un cervell que es conreen a partir de cèl·lules mare al laboratori. El SARS-CoV-2 infecta gairebé exclusivament als astròcits sobre totes les altres cèl·lules presents.


Els astròcits infectats podrien explicar alguns dels símptomes neurològics associats amb COVID-19, especialment la fatiga, la depressió i la 'boira mental', que inclou confusió i oblit.


Per reforçar aquests estudis de laboratori, un grup que incloïa a Daniel Martins-de-Souza, director de proteòmica de la Universitat de Campinas al Brasil, ha informat en una preimpressió de febrer que havia analitzat mostres de cervell de 26 persones que van morir amb COVID- 19. En els cinc les cèl·lules cerebrals van mostrar evidència d'infecció per SARS-CoV-2, el 66% de les cèl·lules afectades eren astròcits.


"Els astròcits infectats podrien explicar alguns dels símptomes neurològics associats amb COVID-19, especialment la fatiga, la depressió i la 'boira mental', que inclou confusió i oblit", argumenta Kriegstein. "És possible que aquest tipus de símptomes no reflecteixi el dany neuronal, però podria reflectir disfuncions d'algun tipus. Això podria ser consistent amb la vulnerabilitat dels astròcits ".


Els astròcits poden ser vulnerables encara que no estan infectats pel virus. Un estudi publicat el 21 de juny va comparar els cervells de vuit persones mortes que tenien COVID-19 amb els cervells de 14 controls. Els investigadors no van trobar rastres de SARS-CoV-2 en els cervells de les persones infectades, però sí van trobar que l'expressió gènica s'havia vist afectada en alguns astròcits, que no funcionaven correctament.


"Donats tots aquestes troballes, els investigadors volen saber quantes cèl·lules cerebrals han d'estar infectades o danyades per causar símptomes neurològics", diu Ricardo Costa, fisiòleg de Louisiana State University Health a Shreveport, l'equip està estudiant els efectes de la SARS-CoV-2 a les cèl·lules del cervell.


"Desafortunadament, probablement no hi hagi una resposta simple", adverteix Kriegstein, assenyalant que les cèl·lules, incloses les neurones, en algunes regions de cervell causaran més disfunció que d'altres, si es fan malbé.


També s'ha acumulat evidència que la SARS-CoV-2 pot afectar el cervell a l'reduir el flux sanguini cap a ell, el que afecta la funció de les neurones i, en última instància, les mata.


A l'abril, David Attwell, neurocientífic de l'University College London, i els seus col·legues van publicar un pre-imprès que mostra evidència que la SARS-CoV-2 pot afectar el comportament dels pericitos. Els investigadors van observar que, en llesques de cervell de hàmster, la SARS-CoV-2 bloqueja el funcionament dels receptors en els pericitos, el que fa que els capil·lars de el teixit es contreguin. "Resulta que aquest és un gran efecte", diu Attwell.


És un estudi "realment genial", diu Spudich. "Podria ser una cosa que estigui determinant algunes de les lesions permanents que veiem, alguns d'aquests accidents cerebrovasculars de gots petits".


Attwell suggereix que els medicaments utilitzats per tractar la pressió arterial alta, que implica la restricció dels vasos sanguinis, podrien ser útils en alguns casos de COVID-19. Actualment, dos assajos clínics estan investigant l'efecte de l'medicament per la pressió arterial losartan per tractar la malaltia.


També hi ha una creixent evidència que alguns símptomes i danys neurològics són el resultat de la reacció exagerada de el propi sistema immunològic de el cos i fins i tot de falles després de trobar-se amb el coronavirus.


"En els últims 15 anys, ha quedat clar que, en resposta a la infecció, el sistema immunològic d'algunes persones produeix inadvertidament 'autoanticossos' que ataquen el seu propi teixit", diu Harald Pruss, neuroinmunólogo de el Centre Alemany de Malalties Neurodegeneratives a Berlín. Això pot causar afeccions a llarg termini com la neuromielitis òptica, en la qual les persones experimenten símptomes com pèrdua de la visió i debilitat en les extremitats. En una revisió publicada al maig, Pruss va resumir l'evidència que aquests autoanticossos poden travessar la barrera hematoencefàlica i contribuir a trastorns neurològics que van des del deteriorament de la memòria fins a la psicosi.


Aquesta via també podria operar a COVID-19. En un estudi publicat l'any passat, Pruss i els seus col·legues van aïllar anticossos contra la SARS-CoV-2 de persones i van trobar un que podia protegir els hàmsters d'infeccions i danys pulmonars. L'objectiu era crear nous tractaments. Però els investigadors també van trobar que alguns dels anticossos podrien unir-se a el teixit cerebral, el que suggereix que podrien danyar-lo. "Actualment estem tractant de demostrar-clínica i experimentalment", diu Pruss.


En un segon article, publicat en línia al desembre passat, un equip que incloïa a Pruss va estudiar la sang i el líquid cefaloraquidi d'11 persones críticament malaltes amb COVID-19, totes les quals tenien símptomes neurològics. Tots van produir autoanticossos capaços d'unir-se a neurones. "Hi ha evidència que administrar als pacients immunoglobulina intravenosa, un altre tipus d'anticòs, per suprimir l'acció dels autoanticossos nocius és força reeixit, indica Pruss.


Aquestes vies (astròcits, pericitos i autoanticossos) no són mútuament excloents i probablement no siguin les úniques: és probable que les persones amb COVID-19 experimentin símptomes neurològics per una varietat de raons. Pruss subratlla que una pregunta clau és quina proporció de casos és causada per cadascuna de les vies. "Això determinarà el tractament", assevera.

Sense comentarios

Escriu el teu comentari




He llegit i accepto la política de privacitat

No s'admeten comentaris que vulnerin les lleis espanyoles o injuriants. Reservat el dret d'esborrar qualsevol comentari que considerem fora de tema.
ARA A LA PORTADA
ECONOMIA
Llegir edició a: ESPAÑOL | ENGLISH