Identifiquen un receptor del sistema nerviós clau per a la prevenció de l'epilèpsia

|

ratolí

Científics del Centre Mèdic de la Universitat de Duke han identificat un receptor en el sistema nerviós que pot ser la clau per a la prevenció de l'epilèpsia després d'un període perllongat de convulsions. Les troballes dels estudis en ratolins, publicats en l'edició digital d'aquest dijous de 'Neuron', constitueixen un objectiu molecular per al desenvolupament de medicaments per prevenir l'aparició de l'epilèpsia, no només per controlar els símptomes de la malaltia.

"Desafortunadament, no existeixen teràpies preventives per a qualsevol trastorn freqüent del sistema nerviós humà, la malaltia d'Alzheimer, el Parkinson, l'esquizofrènia, l'epilèpsia, amb l'excepció de baixar la pressió arterial amb fàrmacs amb la finalitat de reduir la probabilitat d'accident cerebrovascular", va dir l'autor de l'estudi, James O. McNamara, professor de Neurobiología en Duke.

L'epilèpsia és un trastorn neurològic greu caracteritzat per convulsions recurrents i l'epilèpsia del lòbul temporal, quan es produeixen atacs a la regió del cervell on s'emmagatzemen els records i el llenguatge i les emocions i els sentits són processats, és la forma més comuna i pot ser devastadora. Atès que els individus afectats tenen convulsions que afecten la seva consciència i poden tenir problemes de conducta associats, dificulta les seves activitats quotidianes, incloent la seva labor en un lloc de treball o l'obtenció d'una llicència de conduir.

Els tractaments convencionals per al tractament de l'epilèpsia aborden els símptomes de la malaltia, tractant de reduir la probabilitat de sofrir una convulsió. No obstant això, moltes persones amb epilèpsia del lòbul temporal segueixen tenint convulsions malgrat prendre aquests medicaments.

"Aquest estudi obre una nova via d'investigació prometedora en els tractaments que poden prevenir el desenvolupament de l'epilèpsia"
, va dir Vicky Whittemore, directora de programa en l'Institut Nacional de Trastorns Neurològics i Accidents Cerebrovasculares, que supervisa les subvencions que van finançar l'estudi.

Els estudis retrospectius de les persones amb severa epilèpsia del lòbul temporal revelen que molts d'ells tenen inicialment un episodi de convulsions perllongades, conegut com a estat epilèptic, que sovint és seguit per un període lliure de crisi de recuperació abans de la gent comenci a experimentar recurrents convulsions del lòbul temporal.

En estudis amb animals, la inducció d'un estat epilèptic en un animal saludable pot fer que sigui epilèptic. Per tant, les convulsions perllongades es creu que causen o contribueixen de forma important al desenvolupament de l'epilèpsia en éssers humans.

"Un objectiu important d'aquest camp ha estat el d'identificar el mecanisme molecular pel qual l'estat epilèptic transforma un cervell normal en epilèptic --va dir McNamara--. La comprensió d'aquest mecanisme en termes moleculars seria proporcionar un objectiu amb el qual es podria intervenir farmacològicament, tal vegada per evitar que un individu es converteixi en epilèptic".

La investigació anterior en l'epilèpsia va marcar un receptor en el sistema nerviós anomenat TrkB com un actor clau en la transformació del cervell de normal a epilèptic. En l'estudi actual, McNamara i els seus col·legues van tractar de confirmar si TrkB era important per a l'estat de l'epilèpsia induïda.

Mitjançant l'ús d'un enfocament que combina la química i anàlisis genètiques, els investigadors van estudiar ratolins normals i alterats genèticament. En aquests últims, un fàrmac, 1NMPP1, va inhibir TrkB en els seus cervells i si es va retirar el fàrmac, els ratolins genèticament alterats es convertien en epilèptics, la qual cosa demostra que la inhibició de TrkB impedeix l'inici de l'epilèpsia.

Quan els científics van generar l'estat epilèptic en els animals, tant els normals com els modificats genèticament van desenvolupar epilèpsia. No obstant això, el tractament amb 1NMPP1 després d'un període perllongat de convulsions va impedir l'epilèpsia en els alterats genèticament, però no en els ratolins normals. "Això va demostrar que és possible intervenir en el següent estat de mal epilèptic i evitar que l'animal es converteixi en epilèptic", va afirmar McNamara.

TRACTAMENT DURANT POC TEMPS

És important destacar que els autors només van administrar el tractament amb 1NMPP1 durant dues setmanes, la qual cosa va ser suficient per impedir el desenvolupament de l'epilèpsia en els ratolins quan es va analitzar diverses setmanes més tard. Els resultats suggereixen que només es necessita una teràpia preventiva que ha de donar-se durant un període de temps limitat després de les convulsions perllongades, no durant tota la vida de l'individu, la qual cosa podria evitar efectes secundaris innecessaris que apareixen amb l'ús a llarg termini de medicaments.

En estudis futurs, els investigadors esperen determinar la finestra de temps exacte en la qual TrkB ha de ser reprimit per prevenir l'aparició de l'epilèpsia. A llarg termini, aquesta investigació proporciona una diana molecular per al desenvolupament dels primers fàrmacs per prevenir l'epilèpsia. "Aquest estudi proporciona un fonament sòlid per al desenvolupament d'inhibidors selectius de senyalització de TrkB", conclou McNamara.

Sense comentarios

Escriu el teu comentari




No s'admeten comentaris que vulnerin les lleis espanyoles o injuriants. Reservat el dret d'esborrar qualsevol comentari que considerem fora de tema.
ARA A LA PORTADA
ECONOMIA
Llegir edició a: ESPAÑOL | ENGLISH