La depressió i l'esquizofrènia poden tenir el mateix origen cerebral

Segons un estudi del CSIC.

Un equip del Consell Superior d'Investigacions Científiques (CSIC) ha descobert que un excés de la funció dels receptors del cervell que conformen el sistema endocannabinoide pot originar esquizofrènia i, en canvi, la seva deficiència pot facilitar l'aparició de la depressió.

L'estudi mostra com les diferents alteracions genètiques i epigenètiques que s'han vinculat a aquestes malalties mentals podrien originar-se en disfuncions en el sistema endocannabinoide.

"El nostre estudi suggereix que esquizofrènia i depressió responen a pols oposats en la disfunció endocannabinoide", ha explicat el director de l'estudi, Javier Garzón Nen, investigador a l'Institut Cajal de Madrid.

D'aquesta manera, han vist que la sobreactuació del sistema endocannabinoide redueix la funció del receptor NMDA, i conseqüentment dificulta l'adaptació de la fisiologia neuronal, en funció dels neurotransmissors, i es desenvolupa l'esquizofrènia (amb hipofunció glutamatèrgica NMDA).

El dèficit de control endocannabinoide implementa l'activitat del receptor NMDA, el que pot provocar un impacte excessiu de la senyalització sobre les neurones diana, com succeeix amb glutamat i serotonina en la depressió.

"A l'existir factors hereditaris que determinen que uns individus siguin més vulnerables que altres a patir aquestes malalties, la càrrega ambiental i els mals hàbits, com el consum de certes substàncies, poden accelerar la seva aparició o augmentar el seu impacte", segons Garzón.

De fet, aquest expert assegura que un millor coneixement del substrat biològic d'aquestes malalties ajudarà al desenvolupament d'aproximacions terapèutiques que restitueixin les funcions alterades o almenys pal·lien les situacions incapacitants a les que habitualment donen lloc.